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人缺氧会导致肿吗优质

167次浏览 | 2020-06-03 更新
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人缺氧会导致肿吗

脸肿,是脸部水肿或浮肿,与缺氧没什系,常因急慢性肾炎而起,初期可能先有眼皮水肿及足踝水肿厉害但是脸水肿也会出现全身水肿的现象。百日胸纵隔肿主动脉弧动脉瘤、长期使用肾上腺荷尔蒙、肾上腺机能降低时偶有脸 脸部由于不适应或者感染,或者是食物中毒引起的导致脸部某个也会出现了肿胀现象。!缺氧对人的危害及临床表现轻度缺氧的表现:乏力、眩晕、食欲不振、面色苍白、爱打哈欠、常感手脚冰凉。在大商场、地铁内感到胸闷、气短,较大运动后心慌气短、喘气急促。 中度缺氧的表现:爬楼二层以上胸闷气短、喘气急促;久坐不动会感到腰酸背疼。睡眠不好,多梦易醒,血压、血脂、血糖偏高,抵抗力减弱,易患感冒。 高度缺氧的表现:平时感到胸闷、气短、心慌,活动时加剧。心脏常不舒服,会突然心慌;记忆力减退,精神疲倦、乏力。蹲下或静站起时头晕目眩、眼前发黑;太阳穴疼、耳鸣、眼花,脸色苍白。早起后感到腰酸背疼,患有动脉硬化。 急性缺氧则表现:呼吸困难,皮肤紫绀 ,意识丧失 ,甚至昏迷。 极度缺氧的表现:心肌梗塞、脑梗塞、心力衰竭、气管瘀痰堵塞等因素导致猝死。 脑缺氧:脑的耗氧占人体总耗氧量的23%左右。大脑缺氧数秒钟,就会出现躁动不安,严重缺氧则引起中枢抑制共济失调,错迷,脑水肿。而无氧4分钟细胞就会发生不可逆转的坏死,出现意识障碍,抽搐,昏迷,死亡。 心脏缺氧:心脏耗氧占人体耗氧量的18%左右。轻度缺氧可使心肌收缩增强,心率加快,心输出量增大,血压上升或下降。严重缺氧其血压、心率均下降,可导致心肌坏死,心力衰竭,心律缭乱,休克,甚至心脏骤停。 视网膜缺氧:引起眼花,视力下降。 血液中缺氧:人就会觉得心慌,心脏搏动增强。易患高血压,冠心病,血栓病,心肌梗塞,心绞痛等。同时人体免疫功能下降,抗病能力减弱。 肾脏缺氧:可引起肾功能失调,出现少尿,无尿,易诱发泌尿系统感染。 肺缺氧:轻度缺氧时呼吸运动增强,呼吸加快加深。严重缺氧时可抑制呼吸中枢,导致呼吸困难。呼吸节律失常,紫绀,喉头水肿,肺水肿,及造成动脉收缩,肺血管阻力升高和动脉高压。 肝脏缺氧:引起肝功能损害,肝水肿等。...专家把脉缺氧的危害 —对话解放军401医院主治医生陈慧生主任.陈慧生,女,1954年8月出生,大学本科学历,现任解放军第401医院呼吸内科主任、主任医师,也是目前山东省内唯一能够用激光切除呼吸道肿瘤的内科专家。  .荣获济南军区优秀共产党员,北海舰队优秀共产党员,山东省抗击"非典"先进个人,海军青岛基地优秀科技干部、"三八"优秀妇女,青岛市著名好医生,首届"青岛十大健康卫士楷模"等荣誉。  .本期健康社区的命题是:呼吸和健康的关系。普通百姓只知道应改善呼吸的质量,却没有科学的依据。

缺氧舌头会不会变肿

身体缺氧会导致口唇发绀,严重的可以导致嗜睡昏迷。不会引起舌头水肿的

缺氧时,身体会出现哪些反应?

您知道自己的身体中,有足够的氧进入血液里吗?血液中一旦没有足够的氧进入,我们的细胞和各个器官将有哪些反应呢? 打哈欠 打哈欠几乎是人人都有的经验。我们也大概明白,打哈欠都是在“睡眠不足、身体累了、空气不流通”等状况下发生的。 “睡眠不足、身体累了、空气不流通”代表什么意义?打哈欠这一个生理反应,又有什么作用?很多人相信打哈欠是因为身体有过多的二氧化碳,而需要更多的氧气。比如,很多人同时待在一间屋内,如果身体是长时间没有活动,不但呼吸会缓慢下来,房内的氧气也会变稀薄,导致进入肺部的氧气变少了。氧气不足到达一定程度,身体自然会将信息传到脑部,再通知肺部;该深呼吸了。这就是打哈欠引发的原因。 另外,睡眠不足时,脑部没有得到充分的休息,因此需要更多的氧气来清理脑部,这时也会引发不自主的打哈欠。 头昏 根据测量,脑部的血流量占心脏输出量的15%,而耗氧量则为总耗氧量的23%,比人体平均耗氧量高十倍有余,尤以大脑皮质和小脑灰质耗氧最多。 因此,耗氧越多的组织细胞,它对氧的依赖性就越大,对缺氧也就越敏感了。明显地,如果脑部的供氧量不足,肯定会影响脑部的正常运作,在缺氧较轻微时,脑部的运作会有初步的障碍,思考、记忆等能力也会受到影响,这就是“头昏”。 胸 前面提过,心脏是循环的中枢,它无时不刻不在跳动。要保持不断的跳动,就是要源源不断的供应它充分的氧气。 一旦供氧不足,就会产生心肌缺氧,典型的症状是在胸部下方类似重物的压迫感,也可能只有轻微的胸闷。心肌缺氧引起的胸痛胸闷,在休息或给予舌下硝化甘油含片之后可能会有所改善。 失眠 失眠在大医院中,是单独成科的,这也表示失眠的病患是不计其数的。只要问问周边的朋友,也会发现,失眠是很普遍的现象,尤其是现代的都市人。失眠的原因千奇百怪,多不胜数,甚至“怎么查也查不出原因”。 失眠不只原因不一,它也有不同的症状、程度。一般来说失眠可分为“急性失眠”、“亚急性失眠”、“慢性失眠”。大致来说,一个月之内的是急性的,半年之内的是亚急性的,超过半年的就叫慢性失眠了。为什么会失眠?最常见的原因是:焦虑、恐惧、忧郁、疾病等。 焦虑、恐惧、忧郁等引起失眠,其实有它重要的生理机转。 上面三种现象,有一共通点,就是脑部一直处于“紧张”状态,脑部的活动几乎没有停止,过度消耗的结果,但又在一种兴奋的状态,劳累、兴奋不断恶性循环,最后就是“失眠”。 追根究底失眠的元凶之一,就是大脑缺氧。 疲劳 疲劳是我们常挂在口头上的名词,一般的认知,“工作过度”、“运动过量”是造成疲劳最主要的原因。但我们也常听到“没生病、没过度工作运动,但就是全身没力气,就是感觉疲劳不堪”的说法。原因何在? 史班瑟-维(W-Spensor Way)博士,在《美国医生协会杂志》发表过下列的研究看法:“缺氧表示缺少生物能量,就可造成轻微疲劳到有生命威胁的各种可能疾病。缺氧和疾病之间的关连性现在已被牢牢的确认了。” 这也证明了,“没过劳,却全身疲劳”不是“无病呻吟”,而是“事出有因”,就是身体“缺氧”了。前面提过,脑是很敏感的器官,没有氧,脑几乎不能运作,加上脑部又不能储存氧,氧的供应就是关键了。如果脑部的氧供应出现了问题(过少),脑部的血管就会膨胀来增加血液的流量,但这又会升高脑内的压力,进而导致头昏、记忆力减低等疲劳的症状。 打鼾 打鼾最主要的原因是鼻子、咽喉等到气道不正常(不管造成的原因为何),阻碍了空气的流通,人体为了足够的空气,就得用力吸气,这时咽喉部位因空气的流动造成振动,这就是打鼾声。因气道有所阻碍,气流不顺,肺部所能得到的氧气不足,长期下来就会造成缺氧现象。 过敏 根据调查显示,患过敏的人数有逐年上升趋势,尤其年轻一代,皮肤过敏、鼻子(呼吸道)过敏更是屡见不鲜。 过敏的原因当然不一而足,但氧研究权威温特-汉力克斯(Wendell Hendricks)博士研究缺氧与过敏的关系,做了这样的结论:“过敏真正的原因就是身体里面氧化作用于的进行被减退下来而引起患者对外来入侵物质(过敏源)产生敏感。只有当氧化作用机转再回到原有的高效率状态,敏感才能被排除。” “氧化作用的效率低下”指的就是“细胞内缺氧,造成该有的氧化作用不足”。当身体供氧的效率回到正常的数值,那细胞内的动作也会恢复正常,过敏的现象将会随之消失。您如果有过敏现象,“身体是否有缺氧现象”应该列入检查的项目之一,这应可以更容易找出过敏的原因。 疼痛 医学院学生必读的《医用生理学教科书》(Textbook on Medical Physiology)作者阿瑟-盖顿(Arthur C.Guyton)医学博士在书中写到:“所有慢性疼痛,病痛皆导因于缺少正常细胞生理用量之氧所致。” 另外,在Townsend Letter fou Doctors报告中也提及:“遭遇部分缺氧的细胞会发出微微的痛信号,此痛信号在体内汇集成一种连续而模糊的焦虑不安、恐惧或灾难感………”这样的研究结果,可能很多人没听过,也不了解.但研究显示:如果细胞缺氧,将会造成细胞缺乏ATP(三磷酸腺);而细胞缺乏ATP,会显著改变在每一细胞在血流和在细胞周围体液的钠钾平衡,此化学变化也改变,矿物质就开始”流出”到细胞周围,体液和血流并会开始所谓的”矿物质沉积”,如沉积在关节应付 发生关节炎,在眼睛发生就产生白内障,在动脉发生就产生动脉硬化.而在肌肉,则会因缺ATP而引发肌肉痉挛或反应迟缓. 肤色暗沉与缺氧 医界已确认皮肤老化(出现老人斑\黑斑皱纹等)是因种种原因,造成血液循环不良,进入到皮肤的氧气量渐渐减少,以致造成皮肤组织处在一种缺氧状态下而导致肤色暗沉,没有光泽. 高血压 除了心血管病变等原因造成高血压,或原因不明的高血压(俗称的”本态性高血压”),部分高血压是与缺氧有关。 当身体的组织缺氧而造成能量短缺时,身体会产生反应,就是设法增加血液的供应量,因为能量完全靠血液来运送。这种需求一出现,心脏可能就得加强其推力,来让血流量变大,这自然会造成一时性的高血压。 另一种状况是高山症也会造成高血压。其实,高山症就是缺氧。在空气稀薄的高山,因为肺部所得到的氧气不足心脏就得加强血液的推力来增加血管的含氧量,因而造成一时性的高血压。有高血压的人不宜登上三千公尺以上的高山,就是这个原因。这种高血压在回到较低的海拔时,就会恢复正常了。 水肿 从生理的机转上来看,水肿与缺氧是互相影响的。也就是说,水肿会造成缺氧,但缺氧又会造成水肿,两者造成恶性循环。 比如,细胞在缺氧时,会造成细胞的电解质不平衡。在细胞内的钠离子增加时,会让较多的水分进入细胞内,而造成细胞水肿。而细胞水肿后,又会压迫它周围的微血管,造成微血管循环不良,进一步造成缺氧。 又如:发生烧伤时,因微血管通透性增加,使得液体与血浆蛋白从血管流失至间质组织,这会造成局部组织水肿及血液循环变差,进而造成缺氧的状况。 在这种情况下,一般的治疗方式是给与高压氧,先让微血管的带氧量增加,解决电解质不平衡的问题。待电解质平衡后,细胞内的过多水分就会重新回到血管内,进而解除细胞水肿的问题。其它如“脑水肿、脑缺氧”等,其生理的机转也类似,于此不敖述。 注意力下降、记忆力减退 人脑是人体内最敏感的器官,它的功能完全靠氧的充分供应来运作。 脑组织缺氧后,脑血管会起代偿作用,扩张血管来增加脑组织的血流量。脑血管的扩张,使脑容量体积增大,脑的组织增大后,又会受到颅骨(它是不会膨胀的)的压迫,因而会出现头晕、头部胀痛、记忆力减退等现象。颅内压力升高后,又使脑血流量不足,加重缺氧,形成恶性循环。 因此,脑在缺氧时,它的功能必然下降。比如,会造成注意力、记忆力、判断力情绪控制、神经控制等功能的混乱。 判断力受到影响时,就无法明快、明智的做出决定。 注意力受到影响时,容易受到周围事物影响,无法较长时间集中精神在一件事情上。 如果情绪控制的功能受到影响,就容易被他人的语言所刺激,造成情绪失控、暴躁等。 在脑缺氧进,肌肉的运动神经控制也会受到影响,运动时本来拥有的暴发力,也会跟着失常。本回答被提问者采纳

细胞缺氧时为什么会出现细胞水肿?

缺氧会影响钠钾泵的功能,所以细胞内的钠就出不去了,纳出不去了就会引起细胞内透压升高,渗透压升高致细胞外的水进入细胞内,所以使细胞水肿,可缺氧可以导致酸中毒,和三磷苷合成障碍,进而导致钠钾泵障碍,导致细胞内潴留,因此造成细胞的损伤和中毒。煤气的主要成分是一氧化碳,是含碳物质不完全时产生的一种无色、无味、无刺激的气体。
一氧化碳呼吸入后能够很快进入人体血液,并与血红蛋白结合形氧血红蛋白,使之丧失运输氧气的能力。当吸入一氧化碳达到一定量后,就会导致各种组织、细胞缺氧。其脑对缺氧最敏感,数分钟缺可引起明显的脑损伤,脑组织缺氧,脑血管反应性扩张而发生脑水肿及颅内压升高而引起头痛头晕。本回答被网友采纳

人缺氧会死吗?为什么?

大脑缺氧十分钟即可死亡。
机体吸入氧,并通过血液运输到达组织,最终被细胞所感受和利用。因此,缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主(包括组织中毒性缺氧);慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化
1、缺氧时细胞能量代谢变化
(1) 无氧酵解增强: 当 Pa O2 降低时,线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ~ 0.07kPa 时,氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额,线粒体的有氧代谢发生障碍, ATP 生成减少,胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强,并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足,但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强:长期慢性和轻度缺氧时,细胞内线粒体数量增多,生物氧化还原酶(如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)活性增强和含量增多,使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化
(1) 化学感受器兴奋
(2) 血红素蛋白( hemeprotein )感受调节:血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质,如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶 Ⅱ ( NADPH )氧化酶等。感受调节方式有两种:
①构象改变 当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ,引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上,反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如: CO 与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合,使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合,并把 O2 转变为 O2- ,再生成 H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基( OH- )进行氧信号的传导。正常时,细胞内 H2O2 浓度相对较高,抑制低氧敏感基因的表达。低氧时,细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少,还原型谷光甘肽( GSH )氧化转变成氧化型谷光甘肽( GSSG )受到抑制,某些蛋白巯基还原型增加,从而使一些转录因子的构象发生改变,促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1 感受调节
近年研究认为, HIF-1 ( hypoxia induced factor-1 )是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件( HRE,5-RCGTG-3 )结合,启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多
在高原居住的人和长期慢性缺氧的人,红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 , Hb达21g/dl 。其增加机制是,当缺氧时,低氧血可以刺激近球细胞,使其生成促红细胞生成素( erythropoiesis-stimulating factor, EPO )增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液,血中红细胞和 Hb 增加,提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加,从而增强对组织器官的 O2 供应。
5、肌红蛋白( Mb )增加
由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大,如氧分压降为 10mmHg 时, Hb 的氧饱和度约为 10% ,而 Mb 的氧饱和度可达 70% ,因此,当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时, Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。
细胞损伤
缺氧性细胞损伤( hypoxic cell damage )常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少,膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差通过细胞膜,继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
( 1 ) Na+ 内流:使细胞内 Na+ 浓度增多并激活 Na+ -K+ 泵,在泵出胞内 Na+ 同时又过多消耗 ATP , ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细胞内 Na+ 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
( 2 ) K+ 外流:由于Na+-K+泵功能障碍,细胞外K+不能被泵到胞浆内,细胞内缺 K+ 导致合成代谢障碍,各种酶的生成减少并进一步影响 ATP 的生成和离子泵的功能。
( 3 ) Ca2+内流:细胞内外 Ca2+ 浓度相差约 1000 倍,细胞内低 Ca2+ 浓度的维持依赖膜上 Ca2+ 泵功能。严重缺氧时,由于 ATP 生成减少,膜上 Ca2+ 泵功能降低,胞浆内 Ca2+ 外流和肌浆网摄取 Ca2+ 障碍,使胞浆内 Ca2+ 浓度增高。细胞内 Ca2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能; Ca2+和钙调蛋白( calmodulin )激活磷脂酶,使膜磷脂分解,引起溶酶体损伤及其水解酶的释放,细胞自溶;胞浆内 Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,增加自由基形成,加重细胞损伤。
2、线粒体的变化
缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程,使 ATP 生成更减少;持续较长时间严重缺氧,可以使线粒体的基质颗粒减少或消失,基质电子密度增加,脊内腔扩张,脊肿胀、崩解,外膜破裂等。
3、溶酶体的变化
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒。 pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高,使溶酶体膜的磷脂被分解,膜通透性增高,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
缺氧对器官的影响,取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应;急性严重的缺氧,器官常出现代偿不全和功能障碍,甚至引起重要器官产生不可逆损伤,导致机体的死亡。
呼吸系统的变化
(一)代偿性反应
1、呼吸加深加快
2、胸廓呼吸运动增加
主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大,促进了静脉回流增加,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m 高原的空气 PO2 为 100mmHg ,肺泡气 P O2 为 55mmHg 左右。因此,在化学感受器的低氧感受下,肺通气量立即增加,由于空气稀薄, PCO2 也低, CO2 呼出增加(发生呼吸性碱中毒和低氧血症), PaCO2降低,减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激,限制肺的通气量增加,所以,早期肺通气量只比海平面高65% ;数日后,通过肾代偿性排除 HCO3- ,脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常,对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除,肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍;长期居住者肺通气量逐渐回落,至仅比海平面高 15% ,这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程,因为肺通气每增加 1L ,呼吸肌耗氧增加 0.5ml ,所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
(二)呼吸功能障碍
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE),表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音,皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关:
①缺氧引起外周血管收缩,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高,引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高。
④肺的微血管壁通透性增高,例如,补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能,可使PaO2 进一步下降,加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制,肺通气量减少,导致呼吸衰竭。
循环系统的变化
1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是:
①心率加快:当吸入含 8%O2 的空气时,心率可增加一倍。目前认为,心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性抑制迷走神经对心脏的效应;但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强:缺氧作为一种应激原,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多,作用心脏β- 肾上腺素能受体,使心率加快,心肌收缩性增强。
③静脉回流增加:缺氧时胸廓运动和心脏活动增强,胸腔内负压增大,静脉回流增加和心输出量增加。
2、血液重分布
急性缺氧时,皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋,缩血管作用占优势,使血管收缩;而脑血管收缩不明显;冠脉血管在局部代谢产物(如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸盐、腺苷及 PGI 2 等)的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变,显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩(肺血管对缺氧的反应与体血管相反)
①交感神经兴奋作用使肺血管收缩 急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变: α1 受体增加,β受体密度降低,导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质,如:肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中,缩血管物质增加起主导作用,扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述,缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭,使细胞内 K+ 外流减少,膜电位下降,细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外 Ca2+ 内流增强,最终导致了肺血管收缩。
慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外,还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4、毛细血管增生
组织细胞的长期轻度缺氧,可通过 HIF-1a 的低氧感受使细胞合成与释放 VGEF 增多,毛细血管在缺氧的组织增生(见缺氧时细胞的代谢和功能变化)。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中,毛细血管增生更加显著。
血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
1、红细胞增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移
缺氧时,红细胞内 2,3-DPG 增加,导致氧合 Hb 解离曲线右移, Hb 易将结合的氧释放出供组织利用。
( 1 )红细胞内生成 2,3-DPG 增多的原因有两个方面:
①低张性缺氧时氧合 Hb 减少,脱氧 Hb 增多,前者中央穴孔小,不能结合 2,3-DPG ;后者中央孔穴较大,可结合 2,3-DPG 。当脱氧 Hb 增多时,红细胞内游离的 2,3-DPG 减少, 2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶( diphosphoglycerate mutase, DPGM )的抑制作用减弱,从而使糖酵解增强, 2,3-DPG 生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒,以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧 Hb 稍偏碱性,使红细胞内 pH 增高,从而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶( 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP )活性。前者使糖酵解增强, 2,3-DPG 合成增加;后者使 2,3-DPG 的分解减少。
( 2 ) 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移的机制是:
① 与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定,不易于氧结合;
② 2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸,其增多可降低红细胞内 pH , pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb 解离曲线右移。但是,当 Pa O2 低于 8kPa 时,氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
3、血红蛋白表型重建
中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官,因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ,而脑血流占心输出量 15% ,脑耗氧量占总耗氧量 23% ,所以,脑对缺氧十分敏感,临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动,思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化,这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高,由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷,甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低,神经递质合成减少;脑细胞能量代谢障碍, ATP 减少,细胞膜通透性增加;酸中毒,细胞内游离 Ca2+ 增多,溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿( high altitude cerebral edema, HACE )发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外,可能还与下列因素有关。 1 )脑细胞水肿; 2 )血脑屏障功能受损, 3 )脑静脉内血栓形成,进一步加重脑水肿形成。人缺氧会死的主要原因是:大脑缺脑细胞功能发生不受损终脑细胞死亡,脑缺氧仅4-5分钟就会发生不可逆的功能损害。呼吸过慢时生二氧化碳中毒;氧不能满足机体代谢需要的时间较长时则会发生中毒.会死的
因为细胞新陈代谢需要氧气才能进行
缺氧会停止新陈代谢
从而停止产生能量和热量
还有各种各样的人体所需的酶类
人体就会死亡只要你能找到氧气的替代品,也能维持正常的呼吸就不会死短时间不会死,会产生乳酸,但时间太长就会影响新陈代谢——生物的标志

缺氧是不是会头痛

急性可引起头痛、情绪激动,思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质等形态学变化,这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高,由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷,甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生是由于神经细胞膜电位降低,神经递质合成减少;脑细胞能量代谢障碍, ATP 减少,细胞膜通透性增加;酸中毒,细胞内游离 Ca2+ 增多,溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
朋友如果心好,千万不要穿紧身衣!!!有一点紧都不能穿!!!一定要穿宽松的衣服!!!知道吗?平常多做深呼吸,多运动,不要弯腰驼背,弯腰驼背会影响心肺功能!!!头痛是其中的一个反应,会头痛,而且体质差要两三天才会舒服不是 缺氧 之和心脏有关心

什么情况下试纸会不准
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